Cell Death Discovery｜肝纤维化中程序性细胞死亡综述

肝纤维化是多种慢性肝脏疾病向肝硬化、肝癌进展的重要病理基础。肝纤维化的发生、发展与转归受到多种细胞因子、趋化因子、损伤分子模型（DAMPs）和信号传导途径的调节。最近的研究发现，细胞凋亡、自噬、细胞焦亡、铁死亡、铜死亡等都与肝纤维化的进展关系密切，通过调控或抑制这些细胞的死亡，可延缓乃至逆转肝纤维化进程。

余传信课题组最近在《Cell Death Discovery》（IF=7.0/Q2）上发表了一篇“Programmed cell death in hepatic fibrosis: current and perspectives”（IF=7.0/Q2）的论文，对其进行了回顾，希望能对肝纤维化的防治有一定的借鉴意义。

细胞程序性死亡（程序性死亡）是肝脏纤维化发生、进展及逆转的重要调控机制，已成为抗纤维化药物研发的新靶点。以此为靶点的小分子药物可以延缓或逆转肝纤维化的进程。然而，不同种类的细胞存在程序性死亡，其作用机制也不尽相同。肝细胞内存在着大量的细胞凋亡、铁死亡，而当肝星状细胞内出现时，它们又被抑制了。与此形成鲜明对照的是，肝细胞内存在自噬，抑制炎性反应，减轻肝纤维化；而在肝星状细胞（HSC)，自噬可促进脂自噬和纤维化。以 HSC为靶点，诱导其凋亡/铁死亡，或阻断其自噬，可逆转肝纤维化。但是，如何在不损伤正常肝细胞的前提下，对 HSC进行靶向治疗，是目前面临的一大难题。本研究将为临床防治肝纤维化提供新的思路。

该论文插图由格索普制图团队创作

江苏省血吸虫病防制研究所研究生卢鞠璐、余传信研究员、副研究员宋丽君等人分别担任了论文的通讯作者。www.doi.org/10.1038/s41420-023-01749-8

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