在物质丰富的今天，肥胖作为一种代谢疾病综合症，在世界范围内都愈发常见，并且肥胖率每年还在呈上升的趋势。由于肥胖的成因比较复杂，并且对病理性肥胖的致病机理尚不清楚，因此很难开发出一种广泛适用且有效的减肥药物。目前，通过对数百万人类样本进行的全基因组关联分析发现，腺苷酸环化酶AC3基因与肥胖表型有着密切关系，但是对其致病机理仍知之甚少。
就在上周，来自河北大学生命科学学院的王振山教授团队发表了一篇题为“Ciliary Type III Adenylyl Cyclase in the VMH Is Crucial for High-Fat Diet-Induced Obesity Mediated by Autophagy ”的文章，被顶刊《Advanced Science》收录（影响因子16.8）。该文章综述图由格索普生物进行创作！该研究表明腺苷酸环化酶AC3基因在小鼠下丘脑神经细胞纤毛部位的表达对高脂肪饲料诱导的肥胖有重要的调控作用。
目前广泛认为，神经细胞纤毛与体重的维持有着密切的关系。腺苷酸环化酶AC3在神经细胞纤毛中大量富集，研究发现AC3基因的表达对小鼠肥胖表型有着调控作用：研究人员将人源化AC3基因定点敲入小鼠后，下丘脑外侧（VMH）神经细胞纤毛数量及长度的增加，小鼠表现出对高脂肪饲料诱导的肥胖具有抵抗作用。若采用CRISPR/Cas9、RNAi、AVV病毒包装等方法，在小鼠下丘脑部位特异性敲除AC3基因，降低其在神经细胞纤毛上的表达，这时小鼠表现出肥胖症状，在高脂肪饲料的喂养下，小鼠肥胖趋势尤为明显。此外，研究人员通过对下丘脑外侧的体内、体外实验分析表明，AC3基因通过γ-氨基丁酸A受体相关蛋白GABARAP调节自噬。下丘脑外侧GABARAP抑制表达的小鼠表现出对高脂肪饲料诱导肥胖十分敏感，更易因此加剧肥胖症状。该研究成果让我们对人类肥胖机理的研究更加深入，这为我们研发广发适用的减肥药物提供了一条新思路。
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